DNA: São os genes que causam doenças uma miragem?

Pouco antes de sua nomeação como chefe do National Institutes of Health dos EUA (NIH), Francis Collins, um dos médicos geneticista mais proeminentes, tinha a sua própria análise genética (mapa genético) para genes susceptíveis a desenvolver doenças. Ele afirmou que decidiu que a tecnologia de genom personalizada estava finalmente suficientemente madura para produzir resultados significativos. Na verdade, o resultado de sua análise inspirou o livro The Life Language (A linguagem da vida), o seu livro mais recente que insta cada indivíduo a fazer o mesmo e garantir seu lugar no movimento de genoma personalizado.

Assim, que conhecimento produziu a análise de Collins? Os seus resultados podem ser resumidos brevemente. Para os homens norte-americanos a probabilidade de desenvolver diabetes tipo 2 é de 23%. O risco de Collins vir a ter diabetes foi estimada em 29% e ele destacou isto como um achado excepcional. Para todas as outras doenças comuns, no entanto, incluindo acidente vascular cerebral, cancro, doenças cardíacas e demência, a probabilidade de Collins vir a contraí-los estava na média.

Prevendo a probabilidade da doença para dentro de um ponto percentual pode parecer uma grande conquista científica. No entanto, do ponto de vista de um geneticista profissional há um problema óbvio com estes resultados. O tão esperado resultado é detectar os genes que causam risco pessoal de doenças fora da média. Caso contrário, uma análise genética ou mesmo uma sequência inteira do genoma está mostrando nada que não fosse conhecido. A história real, portanto, da análise do genoma pessoal de Collins não é o seu sucesso, mas sim a sua incapacidade para revelar informações importantes sobre as perspectivas médicas a longo prazo. Além disso, o genoma de Collins é improvável que seja uma aberração. Contrariando as expectativas, as últimas pesquisas genéticas do genoma indica que quase todos não serão similarmente reveladores.

Devemos assumir que, como geneticista dirigente do NIH, Francis Collins tem mais consciência disso do que ninguém, mas se for assim, ele escreveu “a linguagem da vida” não para perder o seu inexperiente entusiasmo, mas porque a revolução genética (e não apenas o genoma personalizado) está em apuros. Ele sabe que vai precisar de todos os reforços que puder obter.

O que mudou cientificamente nos últimos três anos foi todo o acumular de incapacidades de uma nova técnica de examinar o genoma (chamada estudos de associação genomica completa; GWAS) para encontrar genes importantes para as doenças em populações humanas(1). Estudo após estudo, aplicando a técnica GWAS para cada doença (não-infecciosa) física comum e transtorno mental, os resultados têm sido bastante consistentes: Apenas genes com efeitos muito menores foram descobertos (resumidas por Manolio et al 2009; Dermitzakis e Clark 2009) . Por outras palavras, a variação genética confiantemente esperada pelos médicos geneticistas para explicar doenças comuns, não pode ser encontrada.

Há, no entanto, algumas excepções a esta afirmação genérica. Um grupo de um único gene, muito raros, de doenças genéticas cuja descoberta antecedeu os estudos GWA (2). Estes incluem a fibrose cística, anemia falciforme e doença de Huntington. A segunda classe de excepções são um punhado de contribuidores genéticos para doenças comuns e cuja descoberta também precedeu a GWA. Eles são suficiente poucos para listar individualmente: Uma variação simples e comum variante do gene para a doença de Alzheimer, e os dois genes do cancro da mama BRCA 1 e 2 (Miki et al 1994; Reiman et al 1996..). Finalmente, os próprios estudos GWA identificaram cinco genes, cada um com um papel importante na doença muito comum dos olhos denominada degeneração macular relacionada à idade(DMRI). Com estas excepções devidamente registadas,podemos, no entanto, reiterar que, segundo os melhores dados disponíveis, as predisposições genéticas (ou seja, causas) têm um papel insignificante na doença cardíaca, cancro (3), acidentes vasculares cerebrais, doenças auto-imunes, obesidade, autismo, doença de Parkinson, depressão, esquizofrenia e muitas outras doenças comuns físicas e mentais que são as principais causas de morte nos países ocidentais (4).

Para qualquer um que tenha lido sobre os "genes para 'quase todas as doenças e o excesso de avanços médicos previstos para seguir essas descobertas, os resultados negativos dos estudos GWA provavelmente vão ser uma surpresa. Eles podem até parecer contradizer tudo o que sabemos sobre o papel dos genes nas doenças. Esta descrença é, de facto, a opinião predominante dos médicos geneticistas. Eles não contestam os resultados do GWA em si, mas estão assumindo agora que os genes que predispõem as doenças comuns, de alguma forma devem ter sido perdidos na metodologia do GWA. Contudo, há um grande problema em que os geneticistas têm sido incapazes de chegar a acordo que é sobre o que esta "matéria escura do DNA" pode estar a esconder.

Se em vez de inocar genes perdidos, tomarmos os estudos GWA pelo valor vísivel e ressalvadas as excepções acima referidas, refuta-se as predisposições genéticas como factores importantes na prevalência de doenças comuns. A ser verdade, isso seria uma verdadeira descoberta com enorme significado. O progresso médico terá que ser feito sem a contribuição da genética "uma completa transformação na medicina terapêutica" (Francis Collins, White House Press Release, 26 de junho de 2000). Em segundo lugar, como descobriu Francis Collins, os testes genéticos nunca podem prever o risco pessoal de um indivíduo ter doenças comuns. E, claro, se o número enorme de mortos de doenças comuns no ocidente não pode ser atribuído à predisposição genética deve então ser predominantemente originário do nosso ambiente mais amplo. Noutras palavras, estilo de vida, dieta e exposição a produtos químicos, para citar apenas algumas das possibilidades.

A questão, no entanto, de saber se os médicos geneticistas estão agindo de maneira razoável ao propor um inesperado lugar genético escondido algures, ou simplesmente estão a agarra-se a qualquer coisa, é muito significativa. E há mais de um problema com a posição do médico geneticista. Em primeiro lugar, e derivado à falta de acordo, eles têm sido incapazes de colocar a hipótese de um esconderijo genético que seja plausível e suficiente grande para esconder a variação genética humana necessária para a doença. Além disso, para a maioria das doenças comuns existe bastante evidência de que o ambiente, e não os genes, explica satisfatoriamente a sua existência. Finalmente, a estranheza de negar a importância dos resultados depois de terem gasto muitos biliões de dólares pode ser explicada pela percepção de que a falta de genes para a doença significa a existência iminente de um excesso de oferta de médicos geneticistas.

Contudo, você não vai recolher esta informação dos media populares ou científicos, nem nos jornais da própria ciência. Ninguém até agora tem sido preparado para apontar os pontos fracos na posição do médicos geneticistas. O mais próximo que se esteve até agora foi quando o jornalista de ciências do New York Times Nicholas Wade sugeriu que os pesquisadores de genética "voltaram à estaca zero." No entanto, mesmo isso está muito aquém da realidade. A investigação de genética humana não está meramente num impasse, parece ter excluído o DNA herdado, seu tema central, como uma explicação principal da maioria das doenças.


O fracasso em encontrar grandes "genes de doenças '

Os avanços na genética médica, historicamente, centrada na busca de variações genéticas que sejam susceptíveis para desenvolver doenças raras. Tais genes são mais facilmente detectados quando seus efeitos são muito fortes (em genética é chamado altamente penetrante), ou uma variante do gene está extraordináriamente presente em populações humanas puras tais como os islandeses ou judeus Ashkenazi. Esta estratégia, baseada na genética tradicional, tem descoberto os genes para fibrose cística, doença de Huntington, os genes do cancro da mama susceptibilidade BRCA 1 e 2, e muitos outros. Por muito importante que essas descobertas tenham sido, essas variantes genéticas defeituosas são relativamente raras, o que significa que não contam para a doença na maioria das pessoas (2). Para encontrar os genes que se espera executem funções análogas em doenças mais comuns, diferentes ferramentas genéticas são necessárias, aquelas que são mais estatísticas na natureza.

A técnica de associação ampla de genoma (GWA) não foi meramente apenas a último grito na genética. De variadas formas era a extensão lógica do projeto de sequenciamento do genoma humano. O projecto original sequenciava apenas um genoma mas, geneticamente falando, todos nós somos diferentes. Estas diferenças são, para muitos geneticistas, o interesse real no DNA humano. Muitos milhares de pequenas diferenças genéticas entre os indivíduos já foram catalogadas e os médicos geneticistas querem usar essa variação aparentemente aleatório para marcar os genes da doença. Usando essas menores diferenças de DNA para visualizar as grandes populações humanas, os estudos GWA estão a caminhar para identificar a localização precisa das variantes do gene associado à susceptibilidade a perturbações comuns e doenças.
(continua)

Leia o artigo completo aqui

Jantar Natal AIA 2010

Realizamos ontem na nossa sede o Jantar de Natal da AIA.
Boa decoração, bom gosto, boa companhia, boa comida, boa cavaqueira.....
Uma sala foi transformada num local acolhedor e aprazedor.

A comida estava deliciosa e o ambiente com o calor humano q.b. que contrariava o frio imenso que se fazia sentir nesta época.

Investigação Autismo: Avanços na descoberta das causas do Autismo

Imagine-se como sendo pai de uma criança que não está agindo normalmente e ser informado pelo seu médico que seu filho tem autismo , que não há nenhuma causa conhecida, e não há nenhum tratamento conhecido, exceto, talvez, algumas terapias comportamentais.

É exactamente isso que disseram aos pais de Jackson sobre o seu filho que, aos 22 meses, teve uma regressão a uma prisão psíquica não verbal de isolamento social e comportamentos desconexos e repetitivos típicos do autismo.

Enquanto não temos todas as respostas, e mais investigações são necessárias para identificar e validar as causas e tratamento do autismo, há novos sinais de esperança.

Um estudo recém-publicado noThe Journal of American Medical Association por investigadores da Universidade da Califórnia em Davis e denominado " disfunção mitocondrial em Autismo "(i), descobriu revelou uma grave e profunda causa biológica subjacentes ao autismo – uma perda adquirida da capacidade de produzir energia nas células, os danos na mitocôndria (as fábricas de energia das células), e um aumento do stresse oxidativo (a mesma reação química que faz com que os carros tenham ferrugem, as maçãs fiquem castanhas, da gordura ficar rançosa e pele enrugar).

Estes distúrbios no metabolismo energético não eram devidos a mutações genéticas, o que é visto frequentemente por problemas da mitocôndria, mas a uma condição que as crianças estudadas adquiriram no útero ou após o nascimento.

À partida, se as células do cérebro não consegue produzir energia suficiente, e há muito stresse oxidativo, os neurônios não ardem, as ligações não são feitas e as luzes não acendem para essas crianças. Na verdade, esse problema de perda de energia encontra-se na maioria das doenças crónicas e no envelhecimento - dos diabetes à doença cardíaca à demência. Em particular, a função cerebral e o neurodesenvolvimento são altamente dependentes de energia.

Este é, exatamente o problema que eu encontrei edocumentei quando vi Jackson pela primeira vez. Ele tinha uma profunda perda de energia nas suas células (especialmente nas células do cérebro), e indicadores de stresse oxidativo graves. Este é o mesmo problema que muitos outros investigadores têm encontrado em estudos semelhantes (ii). Apesar das evidências, a maioria dos médicos não fazem testes para a disfunção mitocondrial, stresse oxidativo, ou outros imensos factores comumente encontrado em crianças autistas.

Vamos olhar mais de perto o que este novo estudo no The Journal of American Medical Association diz-nos sobre a disfunção mitocondrial, e como isso pode nos levar a novos métodos de tratamento - métodos semelhantes para os que eu usei para ajudar a reverter o autismo de Jackson.

Autismo: Transtorno do cérebro ou doença biológica base do corpo?

O grande debate (iii) que se faz nos círculos sobre o autismo é acerca de o autismo ser, ou não, uma perturbação cerebral fixa e irreversível de base genética, ou uma condição biológica sistémica e reversível baseada no corpo, que tem causas identificáveis, mensuráveis anomalias, e disfunções tratáveis. Noutras palavras, o autismo é uma sentença de vida ou uma condição reversível?

Muitos estudos têm iluminado as causas e possíveis tratamentos para o autismo, mas a maioria dos médicos e cientistas ignoram a maioria dos dados. Este novo estudo dá novos passos pois foi publicado numa das mais importantes revistas médicas do mundo.

Na investigação da UC Davis foram examinadas crianças entre os 2-5 anos de idade do estudo da risco de autismo infantil genético e ambiental (CHARGE) na Califórnia - uma investigação numa população-base, com controlo de casos confirmados de autismo pareados por idade, geneticamente independentes, controlos de desenvolvimento típico, que foi lançado em 2003 e ainda está em curso. O que eles descobriram foi a mencionada disfunção mitocondrial que leva a problemas com energia. Curiosamente, essas alterações não foram encontrados nos neurónios de uma biópsia ao cérebro, mas no exame às células dos glóbulos brancos chamados linfócitos. Isso significa que o déficit de energia é um problema sistémico - e não reside unicamente no cérebro.

Este estudo força a questão: Como é que as crianças ficam deficitárias de energia que afecta o seu sistema como um todo, não apenas o cérebro?

As causas da disfunção mitocondrial são conhecidas, especificamente no que se refere ao metabolismo e ao cérebro, e eu documentei-os em meus livros "UtraMetabolism" e "The UltraMind solution". Elas incluem toxinas ambientais (iv)- mercúrio , chumbo e poluentes orgânicos persistentes –(v) infecções latentes, glúten e alérgenos (que provocam inflamação) e alimentos processados, açúcar(vi), a depleção de nutrientes da dieta (vii), e deficiências nutricionais(viii). Estas são todas potenciais causas tratáveis e reversíveis da disfunção mitocondrial que foram claramente documentados.

Encontrei todos esses problemas em Jackson, e durante um período de dois anos nós lentamente desvendámos e tratamos as causas de sua perda de energia, o que incluíu a inflamação do intestino, mercúrio e deficiências de nutrientes. Ao longo do tempo, os testes para a sua função mitocondrial e stresse oxidativo (bem como os níveis de inflamação e estado nutricional) normalizaram. Quando eles ficaram normais, também Jackson ficou. Ele passou de um enorme regressão de autismo para um menino bonito, brilhante e normal de seis anos de idade.

O que significa se o autismo pode ser revertido.

Esta é apenas uma história, mas se o autismo pode ser revertido numa criança, se houver qualquer possibilidade de tratamentos eficazes ou uma cura em potencial, obriga-nos a fazer perguntas críticas: Como aconteceu isto? Pode acontecer a outras crianças?

Quais foram os padrões biológicos encontrados e como foram tratados?
Os custos emocionais e financeiros do autismo para as famílias e para a sociedade é enorme. Neste momento, um em cada cinco - ou 20 por cento - das crianças têm alguma perturbação neurológica. Enquanto sociedade, como podemos iludir a nossa obrigação moral e científica e acomodarmo-nos e aceitarmos os recursos limitados atribuídos pelo National Institutes of Health (US $ 5,1 bilhões para o cancro, mas apenas 141 milhões dólares para o autismo).

A maioria das perturbações do desenvolvimento neurológico tem raízes comuns. Mas, olhando apenas um aspecto dessas condições não vamos resolver o problema do autismo. As investigações recentes sobre o autismo são baseadas numa abordagem ultrapassada - que é algo como homens cegos examinando o elefante proverbial. Cada pesquisador trabalha no seu próprio silo analisando diversos factores e chegam a conclusões diferentes. Pesquisas que integram, sintetizam e analisam todos os dados sobre as causas e possíveis tratamentos são praticamente inexistente.

A disfunção mitocondrial identificados no estudo do JAMA eu tenho que ressaltar, é em última análise, apenas um sintoma a jusante de muitas causas a montante. Outros pesquisadores encontraram inflamação sistêmica, (ix)inflamação do cérebro, (x)inflamação do intestino, (xi) níveis elevados de toxinas e metais, e anticorpos ao glúten e caseína,(xii) deficiências de nutrientes, incluindo gorduras omega-3, de vitamina D, (xiv)zinco e magnésio, e colecções de disfunções metabólicas relacionadas a genes peculiares que tornam difícil a realização de reações químicas essenciais para a saúde do corpo como a metilação e sulfatação. (xv)

A mensagem que se anvia daqui é a de que a resposta para o autismo e outras perturbações do desenvolvimento neurológico não será encontrada num desses fcatores, mas em todos eles tomados em conjunto, em diferentes graus em cada indivíduo. Não existe tal coisa como "autismo". Pelo contrário, existem "autismos" - diferentes padrões de disfunções biológicas únicas para cada criança que resultam de múltiplas ofensivas ao cérebro e que todos se manifestam com sintomas a que chamamos de autismo.

Pesquisas futuras devem sintetizar os dados atuais e relevantes do conjunto de todas as investigações que estudam os sistemas que não se concentrem num único factor, mas que axaminam todos os factores em conjunto. Depois temos de aplicar estes resultados de forma abrangente, como está sendo feito por muitos profissionais que hoje trabalham em abordagens convencionais paralelas - em vez de de em colaboração com - e alcançam frequentemente notáveis.

Para finalizar, eu gostaria de compartilhar a história de Jackson, contada pelo seu pai. Tenho documentado este relatório de caso numa revista publicada que pode ler, cao esteja interessado nos detalhes do caso. (xvi)

É chamado de " Autismo: Está tudo na cabeça? " e pode ser encontrada em http://drhyman.com .

Mas, mais importante do que o meu papel, é a história de Jackson, e seu belo sorriso.
O que você pensa sobre uma abordagem abrangente para o tratamento do autismo? Você acha que o autismo é "tudo na cabeça " ou uma doença sistêmica que pode ser revertido? Você tem uma história de autismo para compartilhar?

Pela sua boa saúde
Mark Hyman (médico)

Referências
(i) Giulivi, C., Zhang, Y.F., Omanska-Klusek, A., et al. 2010. Mitochondrial dysfunction in autism. JAMA. 304(21):2389-96.
(ii) Haas, R.H. 2010. Autism and mitochondrial disease. Dev Disabil Res Rev. 16(2):144-53.
(iii) Herbert, M. 2005. Autism: A brain disorder or a disorder that affects the brain. Clinical Neuropsychiatry 2(6): 354-379
(iv) Landrigan, P.J. 2010. What causes autism? Exploring the environmental contribution. Curr Opin Pediatr. 22(2): 219-25. Review.
(v) Kern, J.K., Geier, D.A., Adams, J.B., et al. 2010. Toxicity biomarkers in autism spectrum disorder: A blinded study of urinary porphyrins. Pediatr Int. Jul 4 Epub ahead of print.
(vi) Feillet-Coudray, C., Sutra, T., Fouret, G., et al. 2009. Oxidative stress in rats fed a high-fat high-sucrose diet and preventive effect of polyphenols: Involvement of mitochondrial and NAD(P)H oxidase systems. Free Radic Biol Med. 46(5): 624-32.
(vii) Dufault, R., Schnoll, R., Lukiw, W.J., et al. 2009. Mercury exposure, nutritional deficiencies, and metabolic disruptions may affect learning in children. Behav Brain Funct. 27(5): 44.
(viii) Ames, B.N. 2004. A role for supplements in optimizing health: the metabolic tune-up. Arch Biochem Biophys. 423(1): 227-34. Review.
(ix) Careaga, M., Van de Water, J., and P. Ashwood. 2010. Immune dysfunction in autism: a pathway to treatment. Neurotherapeutics. 7(3): 283-92. Review.
(x) Li X., Chauhan, A., Sheikh, A.M., Patil, S., et al. 2009. Elevated immune response in the brain of autistic patients. J Neuroimmunol. 207(1-2): 111-6. Jan 20 Epub ahead of print.
(xi) Ashwood, P., Anthony, A., Torrente, F., and A.J. Wakefield. 2004. Spontaneous mucosal lymphocyte cytokine profiles in children with autism and gastrointestinal symptoms: mucosal immune activation and reduced counter regulatory interleukin-10. J Clin Immunol. 24(6): 664-73.
(xii) Jyonouchi, H., Sun, S., and N. Itokazu. 2002. Innate immunity associated with inflammatory responses and cytokine production against common dietary proteins in patients with autism spectrum disorder. Neuropsychobiology. 46(2): 76-84.
(xiii) Bell, J.G., MacKinlay, E.E., Dick, J.R., et al. 2004. Essential fatty acids and phospholipase A2 in autistic spectrum disorders. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 71(4): 201-4.
(xiv) Cannell, J.J. 2008. Autism and vitamin D. Med Hypotheses. 70(4): 750-9.
(xv) James, S.J., Melnyk, S., Jernigan, S., et al. 2006. Metabolic endophenotype and related genotypes are associated with oxidative stress in children with autism. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet. 141B(8): 947-56.
(xvi) Hyman, M.A. 2008. Autism: is it all in the head? Altern Ther Health Med. 14(6): 12-5.

Fonte: The Huffington Post

Intervenção Precoce direccionada em crianças com menos de 3 anos

Crianças com autismo mostram Melhoria de Habilidades Sociais Na sequência da intervenção direcionada

O foco nos déficits sociais fundamentais das perturbações do espectro autista (PEA) em programas de intervenção precoce originou melhorias sustentadas nas habilidades sociais e de comunicação, mesmo em crianças muito jovens que têm PEA, de acordo com um estudo financiado pelo National Institute of Mental Health (NIMH), parte do National Institutes of Health.

O estudo foi publicado on-line 08 de dezembro de 2010, no Journal of Child Psychology and Psychiatry.

Embora algumas pesquisas sugiram que as PEA possam ser diagnosticado mais cedo do que a idade média atual de três anos, poucas intervenções foram testados em crianças menores de 3 anos.

Durante o curso do desenvolvimento típico, as crianças aprendem a interagir com os outros de forma socialmente significativa. As medidas de comunicação social incluem:
• Início da atenção conjunta - de forma espontânea direcionando a atenção dos outros para algo de interesse, tais como, apontando ou segurando algo para mostrar para fins sociais e não para pedir ajuda
• Compartilhamento de Afectos - compartilhar emoções com outras pessoas através de expressões faciais emparelhado com contato visual
• Envolvimento na Imitação Social - imitando as ações dos“outros, enquanto mostrando as ligações sociais através do contato visual.
Déficits em tais medidas são sintomas indicativos de PEA e podem limitar severamente a capacidade da criança de participar e aprender a partir de interacções com outras pessoas ou com o mundo ao seu redor.

"Este novo relatório é animador, porque os efeitos sobre o comportamento social, parecem oferecer um arcabouço para o desenvolvimento de competências para além da definição de pesquisa", disse o Director do NIMH, o médico Thomas R. Insel."Precisamos de intervenções mais cedo para os déficits nucleares do autismo ".
Financiado através dos Rede de estudos para projectar a pesquisa e o tratamento do autismo (STAART), Rebecca Landa, do Instituto Kennedy Krieger, em Baltimore, e os seus colegas estudaram aleatoriamente 50 crianças, com idades entre 21-33 meses de idade a quem fora diagnosticados PEA, para uma de duas intervenções de seis meses: Sincronia Interpessoal (IS) ou Não Sincronia Interpessoal(Não-IS). Ambas as intervenções incluíam actividades em sala de aula orientadas por um prestador de intervenção treinado, e uma componente baseada em casa com a participação dos pais que receberam formação especializada e formação.

As intervenções foram projectadas para encorajar as crianças a fazer esforços frequentes e intencionais para envolver outras pessoas na comunicação ou lazer. A única diferença entre as intervenções foi a de que a IS grupo recebeu mais oportunidades de atenção conjunta, partilha de afectos, e envolvimento na imitação social. As crianças foram avaliados no início e no final da intervenção, e novamente seis meses depois.
Crianças de ambos os grupos tiveram melhorias nas habilidades sociais, cognitivas e de linguagem durante o período de intervenção de seis meses. Crianças que receberam IS tiveram um maior e mais rápidos ganhos do que aqueles no grupo de não-IS. Os pesquisadores também observaram que as crianças no grupo IS usavam as suas habilidades recém-adquiridas com diferentes pessoas, locais e tipo de actividade. Isso é notável, porque as crianças com Síndrome de Asperger têm dificuldade particular em fazê-lo. Eles tendem a usar as novas competências principalmente dentro de rotinas familiares e situações.

Aos seis meses de seguimento, as crianças do grupo IS mostraram melhorias na comunicação social, mas mais lento quando comparado à altura em que receberam intervenção, mas não perderam as habilidades adquiridas durante o período de intervenção. Em contraste, as crianças do grupo não-IS apresentaram reduzida capacidade de comunicação social no seguimento em relação ao seu desempenho durante o período de intervenção.
"Este é o primeiro estudo aleatório controlado para examinar uma intervenção centrada no núcleo dos déficites sociais das crianças com PEA, e os primeiros a mostrar ganhos nestes déficites decorrentes da intervenção", disse Landa. "Apesar de preliminares,os nossos resultados fornecem evidências promissoras de que um currículo complementar pode ajudar a melhorar as habilidades sociais e de comunicação em crianças menores de 3 anos que tem autismo."

Os investigadores receberam o financiamento do estudo adicional de recursos de saúde e administração dos serviços.

Fonte: Science Daily

Inclusão para a autonomia? (Reflexão)

Um bom texto para reflexão, publicado no blog disdeficiência de Gil Pena, que é médico patologista e pai. Dedica-se a estudos na área da educação, dentro da linha do Projeto Roma.
Embora a refelexão seja no âmbito da Trissomia 21, podemos levantar as mesmas questões para todas as Perturbações do Desenvolvimento e Autismo.

--- ### ---

O tema proposto para essa palestra é Inclusão para a Autonomia. É um tema bonito, que vem sendo discutido nacionalmente, em razão da celebração do Dia Internacional da Síndrome de Down, dia 21 de março, neste ano, marcando os 50 anos da descoberta da trissomia 21, alteração genética presente nos portadores da Síndrome de Down.

A pergunta que eu faço é: por que “Inclusão para a Autonomia”?

Começando pela autonomia: autonomia significa a liberdade ou independência moral ou individual, ou a capacidade de governar-se por si próprio.

Inclusão quer dizer fazer parte de um conjunto ou um grupo, estar inserido em um meio.
Se fizermos uma análise do dia de hoje, do momento que vivemos, podemos dizer que as pessoas com síndrome de Down conquistaram ou construíram sua autonomia?

A avaliação que faço, é que caminhamos muito, mas ainda temos muito a conquistar.

Do mesmo modo, sobre a inclusão, é possível dizer que vivemos em uma sociedade inclusiva?

Também aqui, penso que apesar de muitos avanços, a nossa sociedade é ainda cheia de exclusões.

Numa sociedade não tão inclusiva, num contexto que não favorece a construção da autonomia, o tema “Inclusão para a Autonomia” surge como uma proposição para a sociedade, um modelo que buscamos, em contraposição à realidade que vivemos. Se nos colocamos em uma linha do tempo, nos situamos em um momento presente, o aqui e o agora, podemos nos virar para o passado e ver quanta exclusão e preconceito já conseguimos vencer e avaliamos que toda a inclusão que conquistamos foi importante no processo de construção da autonomia. Daqui desse mesmo ponto, aqui e agora, podemos olhar para o futuro, e imaginar que essa rota da inclusão nos conduz para a autonomia.

O hoje, o aqui, o agora, é onde e quando podemos fazer alguma coisa para transformar a realidade e dar mais um passo. Nós não habitamos o passado ou o futuro. É hoje que damos o passo em direção à “Inclusão para a Autonomia”, deixando definitivamente para trás a exclusão e a heteronomia. Já trilhamos um longo caminho mas ainda há muito a caminhar. Hoje se dá um passo a mais. Antes de dar esse passo, gostaria de usar esse momento como uma reflexão dessa nossa caminhada e planejar que passo devemos dar. Planejar esse próximo passo depende de saber onde estamos, como chegamos aqui e aonde queremos ir.

Partir de um mundo exclusivo, da heteronomia, para um mundo inclusivo, da autonomia, nos exige alguma mudança: avaliar a possibilidade de dar um passo diferente, inventar um novo caminho, aprender novas coisas.

Falou em mudança, ficou difícil. Será que tenho mesmo que ser diferente do que sou, aprender mais, mudar meu jeito de pensar? Mudar não é mesmo fácil. Nós somos muito conservadores, pois a experiência nos tem demonstrado que se as coisas continuam como estão, podemos supor que continuaremos a viver como vivemos. É preciso garantir o que conquistamos. Mudar é sempre um risco. Podemos perder aquilo que nos custou tanto a conseguir.

Nós somos, de natureza, conservadores. Porque habitamos um mundo de relações relativamente estável, e relutamos em mudar, com receio de perder o nosso lugar nesse mundo de relações. Apesar das grandes transformações vividas pela sociedade nos últimos tempos, nossa tendência, em geral, é reproduzir com nova roupagem, velhos comportamentos. De algum modo, estamos sempre mudando; num mundo em transformação, precisamos estar sempre mudando. Aí está a questão: mudamos para conservar. Quando mudamos, nossa mudança sempre está direcionada para aquilo que desejamos conservar. Mais facilmente mudamos, se sabemos que essa mudança não vai mudar o que queremos conservar. Para mudar, antes de decidir mudar, preciso definir: o que eu quero conservar? Mudar, aprender coisas novas, pensar diferente, tudo isso nos traz uma ansiedade. Dar um passo em uma nova direção. Esse passo que só nos é possível dar agora. Queremos nos manter na rota da mudança? Ou relutamos em dar um passo a mais? Nos confortamos em estar vivendo nessa realidade. Podemos dizer: “é a vida”. “Deus dá o frio, conforme o cobertor”. A realidade, essa vida que nos leva, nos domina, essa é a heteronomia, não mais nos governamos, vivemos a reboque do mundo, nosso futuro já se estabeleceu naquele passado distante. A realidade agora é essa. Mudar já não é possível.

Como ajudar as pessoas com síndrome de Down construírem-se como adultos autônomos, se nos falta a nós próprios, pais, professores e terapeutas, a nossa própria autonomia, de escolher o passo que damos, no caminho da “Inclusão para a Autonomia”?

Dar esse passo, mais um nessa caminhada, implica em saber onde estamos e para onde quero ir.
Aprender alguma coisa nova, diferente, implica em saber o que já sei, e o que quero saber.
Para ir a algum lugar novo, preciso saber onde estou: que lugar é esse onde estamos? O que vem a ser essa exclusão, a que se vive hoje? Como essa exclusão bloqueia a possibilidade da construção da autonomia?

Em geral, somos muito treinados em perceber situações claramente excludentes, como a recusa de uma escola em receber uma matrícula, mas não conseguimos compreender muito bem como a inclusão tem de ser feita, de modo que se caminhe na construção da autonomia.

Já algumas vezes debateu-se o que significa inclusão, e o reverso dessa moeda que é a exclusão. O termo inclusão é amplamente disseminado, até mesmo um pouco desgastado pelo uso, na medida em que inúmeras iniciativas de inclusão vêm sendo propostas, com os mais variados fins. Hoje, fala-se em inclusão escolar, inclusão educacional, inclusão social, inclusão digital. Se olharmos no dicionário o significado de inclusão, vemos que um elemento ou material pode estar incluído em um conjunto ou em um meio. Nesse significado, não está subentendido que o elemento incluído interaja com os outros elementos ou com o meio. A simples presença do elemento, significa que ele pertence ao “conjunto” ou esteja incluído no “meio”. O ser humano, contudo, é um elemento com certas peculiaridades, e no conjunto ou no meio das relações humanas, há interações entre esses elementos e também entre os elementos e o meio. Interações entre humanos têm uma tendência a se tornarem recorrentes. A história de nossas interações com o meio e com os outros elementos responde por muitas de nossas características.

Uma sala de aula pode ser um meio e os alunos e professor um conjunto de pessoas. Apenas a presença de um aluno “diferente” neste meio e neste conjunto, não significa inclusão, na acepção humana. Apenas o rótulo diferente já o destaca do conjunto e o coloca para fora, pois as interações que se fazem, se produzem levando em conta a “diferença”. As interações assim produzidas, não possibilitam a superação da deficiência e a construção da autonomia.

Ao contrário, reforçam a diferença. Embora, avaliando-se o conjunto, a situação seja de inclusão, na realidade operam-se subconjuntos, mantendo a mesma realidade anterior, excludente. Houve uma mudança, mas conservou-se o fundamento da diferença para os elementos incluídos.

Na sala de aula, o professor ensina, o aluno aprende. O professor explica, o aluno compreende. Ensinar e aprender, explicar e compreender são faces de uma mesma moeda. Apenas compreendendo como o aluno explica sua compreensão, pode o professor explicar de modo que o aluno compreenda. Somente nessa interação, o ir e vir, o escutar e o falar, de um e de outro, professor e aluno conseguem avançar na construção da autonomia. Cada aluno tem um processo de compreensão diferente, e pode exigir uma explicação diferente. E tem um tempo de compreensão diferente.

Por mais paradoxal que seja, uma escola “inclusiva”, não pode ter “alunos de inclusão”. Uma escola “inclusiva” tem de reconhecer o único que há em cada um de seus alunos. Uma escola “inclusiva” tem de estar comprometida com o processo de aprendizado e de compreensão de cada um dos seus alunos, e reformular e reinventar o ensino e as explicações, para que todos aprendam e compreendam.

É estranho que se fale em educação “inclusiva”, como aquela que possibilita ao “diferente” aprender. Não há um aprendizado para a pessoa normal, outro para a pessoa com alguma deficiência: o aprendizado em cada caso, se dá pela superação das dificuldades ou obstáculos. O aprendizado, em cada caso, pressupõe a aquisição de ferramentas da cultura, que nos possibilitem transpor ou contornar uma dificuldade ou obstáculo. O aprendizado não é diferente para um ou outro caso. Em qualquer situação, as ferramentas da cultura têm de ser oferecidas, de modo que possam ser assimiladas pelos alunos, nas suas peculiaridades.

Não se pode simplificar o ensino, deixando de oferecer a riqueza cultural que nos possibilita resolver os problemas.

A superação das dificuldades se faz com instrumentos da cultura, que podem compensar os efeitos da deficiência. A deficiência sempre vai produzir a compensação, mas a compensação pode estar direcionada, por um lado, à superação da deficiência ou, por outro, à

valorização da deficiência, na medida em que se quer garantir o ganho secundário que a própria deficiência proporciona.

Há apenas uma Educação. A que educa na diversidade, reconhecendo em cada indivíduo a sua vocação humana de superar-se, de tornar-se uma pessoa autônoma.

Nesse passo que temos a dar, em direção à “Inclusão para a Autonomia”, temos de confiar nessa nossa humana capacidade para a superação das dificuldades. Temos de confiar que podem se construir como pessoas autônomas, pois são pessoas destinadas a se construírem como pessoas autônomas, pois essa é a nossa vocação humana.

É preciso confiar nisso. É preciso confiar nas pessoas. Mas, na nossa experiência passada, em tudo o que nos disseram até hoje, nos falam que são deficientes, que possuem processos cognitivos rudimentares, que a hipotonia muscular dificulta isso ou aquilo, que sua compreensão é deficiente, não são capazes de dominar o abstrato. Como dar o passo da “Inclusão para a Autonomia” se é só isso que nos dizem, se o mundo é assim? Esse, o vaticínio trissômico. Será mesmo que o futuro está escrito, não importa que passo venhamos a dar? A “Inclusão para a Autonomia” é apenas mais que um slogan de campanha, uma alusão comemorativa aos 50 anos da descoberta de Lejeune?

Autônomos ou heterônomos, nós mesmos, pais, professores ou terapeutas, nós fazemos as nossas escolhas. O passo que damos agora, é a nossa decisão. Ficamos na mesma, exclusão e heteronomia. Ou mudamos, “Inclusão para a autonomia”.
De que lado ficamos? Da mesmice ou da mudança?


Mesmice /vs/ Mudança
Resignação /ou/ Comprometimento
Custa a aprender /vs/ Temos de aprender a ensinar
Tem dificuldade em manter a atenção /ou/ Provocaremos sua atenção
Se expressam mal /vs/ Fomentaremos a sua comunicação
Não compreendem /vs/ Facilitaremos a sua compreensão
Não raciocionam /vs/ Com nosso raciocínio, eles o farão
São lentos /vs/ Os empurraremos com a auto-estima
Dependerão sempre de nós /vs/ Daremos oportunidade para sua autonomia
Que será dele sem nós? /vs/ Trabalharemos o presente e será melhor o futuro
Não há problema /vs/ Problematizamos
Não há solução /vs/ Criamos soluções

Ir da mesmice à mudança, só é possível se a mesmice é um problema. É preciso problematizar as situações que vivemos, assim produzindo oportunidades para criarmos soluções.

Em reuniões com pais e professores, sempre discutimos a prática, as dificuldades que enfrentamos, cognitivas, motoras, de autonomia. Essas discussões avançam pouco em relação a solução de problemas. Conforta-nos perceber que as situações difíceis que enfrentamos são enfrentadas por outras pessoas, e isso nos torna parte de uma certa irmandade, compartilhando as agruras e as conquistas que o destino nos reserva. Também nas listas de discussão em Internet, boa parte das colocações são feitas nesse exercício de solidariedade e ajuda para as situações difíceis vividas. O mais comum é discutirmos essa prática, sem nos colocarmos como protagonistas da ação. Vemos-nos submersos à realidade, como se fôssemos objetos, incapazes de atuar no sentido de redesenhar a realidade. A discussão da prática é boa, mas é melhor exercício quando nos percebemos agentes dessa prática, e não objetos. É claro que muitas vezes nossa prática está condicionada por outras estruturas e nem sempre conseguimos interferir na prática de outras pessoas, seja na escola, ou no contexto social mais amplo.

Pensar a prática, repensar, avaliar, refazer, tendo em mente a direção que seguimos, onde planejamos chegar, nesse caminho que, passando pela inclusão, chega à autonomia.

Mais do que convencido, é preciso estar comprometido com a autonomia. É um processo de construção permanente. Na construção civil, se usam andaimes. Também na construção da autonomia, formamos andaimes. São os formatos de ação conjunta. O adulto e a criança, o professor e o aluno, o mestre e o aprendiz, estabelecem formatos de ação conjunta.

Mostramos como se faz, fazemos juntos, ajudamos a completar a tarefa, e na medida que vão construindo a autonomia, vão fazendo sozinhos. Conseguem agora fazer sozinhos, porque essa nossa ajuda, a orientação que demos, foi sendo gradativamente incorporada ao seu pensamento. Assim, aprenderam a pensar e a agir por si mesmos, conseguindo realizar a tarefa autonomamente. As ferramentas que fornecemos passam a fazer parte do arsenal de ferramentas culturais do indivíduo. Ao enfrentar uma nova tarefa, um novo desafio, podem se valer dessas ferramentas.

Acontece muito freqüentemente pais e familiares de crianças com síndrome de Down ficarem aturdidos com a notícia, paralisados, compreendendo a pessoa ali como uma síndrome, que necessita de um tratamento médico para a doença, uma terapia para a deficiência. Com isso, o vínculo mãe e filho, pai e filho, avô/avó e neto, entre os irmãos, não se faz no sentido de buscar a autonomia. Aqueles andaimes, os formatos de ação conjunta, não se estabelecem.

Surgem então lacunas cognitivas muito difíceis de se resolver. Inclusão para a autonomia, implica incluir esses pequenos no momento em que nascem, que não se vá do luto a luta, mas da alegria, da confiança, à luta. Nascer um bebê com síndrome de Down deve ser um motivo de grande alegria, pois nos demonstra o quanto a vida é maravilhosa, o quanto são valentes e valorosos, pois desafiam a condição genética que carregam, e nos mostram que é possível fazer-nos humanos a despeito do que nos vem inscrito nos genes. Por mais que queiram nos fazer crer que há um determinismo genético, a vida nos prova, exatamente por nossos filhos, que o que caracteriza o ser humano é seu inacabamento, a possibilidade de escrever a sua própria história, construindo-se como ser humano.

A deficiência porventura inscrita nos genes, se pode desviar pela cultura. Aprender é criar esses desvios. Se ao cego não fosse dado um alfabeto Braille, não poderia ler. A compreensão do escrito, pela sensação de tato é o artifício da cultura, driblando a deficiência.

Para a pessoa com síndrome de Down, é preciso oferecer os itinerários mentais, ferramentas que os auxiliem a superar as próprias deficiências e dificuldades. Precisam de aprender tudo. Organizar-se no tempo e no espaço. Ter compromisso com suas tarefas de filho/filha, de estudante, de irmão/irmã. É necessário que aprendam a ler, até para que possam falar melhor. É preciso pensar neles como adultos que virão a ser. Não quero falar apenas dos pequenos ou dos mais jovens. Não há um limite para uma pessoa aprender alguma coisa. E sempre temos algo a aprender, se temos a disposição para aprender.

É importante saber que os genes não podem determinar como se escreve a nossa vida. É muito importante saber que as pessoas com síndrome de Down podem aprender a ler e a escrever.

Também é importante saber que não precisam se atrasar em relação aos seus companheiros de idade cronológica.

É muito ruim saber que as escolas ensinam muitas vezes sem ter um conhecimento teórico sobre como ocorre o aprendizado. Há os métodos, a prática estabelecida, aquela que funciona para a maioria das pessoas. É possível considerar bom o método que ensina a 90% das pessoas? A maioria segue em frente, uns poucos vão ficando para trás, os chamados derrotados, os fracassados. Lembra daquela coisa do explicar e do compreender? Bem, podemos ficar contentes que explicando assim, 90% entende 90% do que explicamos? Uns poucos precisariam de mais tempo, de outra explicação, mas esses são os derrotados, os fracassados, não contemplados nesse método. Quem falha não é o método, de eficácia comprovada em 90% dos casos. Derrotados ou fracassados não são necessariamente pessoas com síndrome de Down, são apenas pessoas com determinada peculiaridade, também vítimas da exclusão. Note-se que em qualquer caso, quem fracassa é a pessoa, nunca a escola. São alunos-problema, um outro subconjunto operando a exclusão na sala de aula. Alguém já escutou falar de escolas-problema? É ruim saber que as escolas não pensam sobre a sua prática ou em mudar de método ou de explicação. É ruim saber que as escolas não estejam comprometidas com o aprendizado de todos os seus alunos.

A questão da escola “inclusiva” surge neste contexto escolar: que inclusão é essa? Melhor se perguntarmos: que educação é essa? Essa, a educação bancária. O estudante apenas um depositário do conhecimento, conhecimento dominado pelo professor. Não há interação entre professor e aluno. Professor e aluno não se fazem educador e educando. Educador educa educando-se, e educando educa-se educando. Pessoas de um lado e de outro, explicando e compreendendo, ensinando e aprendendo.

Nós, pais e mães, comprometidos com construção da autonomia, temos de buscar esse comprometimento na escola. Nós que pensamos a prática e a refazemos, temos de buscar o compromisso que a escola, as pessoas da escola, os professores, também repensem e refaçam a sua prática.

A escola é um pouco mais que a família, na busca da inclusão para a autonomia. Mas não é tudo. Temos que pensar no trabalho, na moradia, na autonomia de ir e vir, no namoro. Há uma sociedade inteira que temos de fazer comprometida com a diversidade. Sociedade essa que nós mesmos formamos.

Alguém disse que é fácil?

Mudar não é fácil, mas não é impossível, se definimos o que queremos conservar. Pais e, principalmente mães, de pessoas com síndrome de Down, são pessoas de luta. Essa luta, queremos conservar. O trabalho pela conquista do respeito que todas as pessoas merecem, isso queremos conservar.

Temos a direção: inclusão para a autonomia. Inclusão na família em primeiro lugar: a confiança, como o princípio de tudo. Inclusão na educação significa educação de qualidade, para todos. Inclusão na sociedade significa viver num meio de valores éticos e de respeito humano, que entenda a diversidade como um valor.
Temos uma longa caminhada pela frente. À Inclusão para a Autonomia!

Antes de seguir o caminho, de terminar essa exposição, ainda olho para trás, mais atrás, volto a um tempo onde foi ainda maior a exclusão e o preconceito, e vejo que muito se caminhou para que estejamos hoje aqui. Vejo que esse processo histórico de construção da inclusão para autonomia, já começou lá atrás. A essas pessoas, pais e mães de pessoas com síndrome de Down, às pessoas com síndrome de Down, hoje adultas, que trilharam antes e trilham hoje esse caminho, da conquista da inclusão e pela busca da autonomia, eu deixo a minha admiração e o meu respeito. A todos, sinceramente agradeço que tenham aberto esse caminho e nos apontado direção pela qual devemos seguir.

Muito obrigado.

Brincar com blocos de construção criativos(lego) ajuda as crianças com autismo.

Crianças melhoram as habilidades criativas através do ensino e reforço positivo
Na tentativa de ajudar as crianças com autismo a trabalhar os blocos de construção criativos, os investigadores da Universidade de Rochester Medical Center (URMC), usaram a ajuda de uma caixa de brinquedos - Legos. Pela construção de estruturas lego de formas diferentes e originais, as crianças com perturbações do espectro do autismo (PEA) aprenderam a usar a criatividade, uma habilidade importante que tinha sido vista como desafiodora antes da investigação.
"No dia a dia temos de ser capazes de responder a novas situações", disse Deborah A. Napolitano, Investigadora principal do estudo e professora assistente de pediatria no Hospital de Crianças Golisano da URMC. "Se uma criança tem apenas um conjunto de competências de rotina, é difícil que seja bem sucedida."
Muitas crianças com PEA podem ficar frustradas e desconfortáveis quando se lhes pede para sairem de actividades repetitivas e criarem algo novo. Usando Análise Comportamental Aplicada (ABA), a ciência de descobrir como direccionar e sistematicamente mudar um comportamento específico, os investigadores do estudo foram bem sucedidos no ensino a seis crianças com Síndrome de Asperger na aprendizagem de brincarem com legos de uma forma mais criativa. Os resultados do estudo foram publicados no Journal of Applied Behavioral Analysis. As crianças, que deveriam criar a estrutura de lego com os mesmos 24 blocos uma e e outra vez no início do estudo, começaram a aventurar-se para fora das suas zonas de conforto de modo a criar novas estruturas com padrões e cores diferentes, ou com diferentes formas.
Encaixar um lego amarelo sobre um azul quando apenas blocos vermelhos tinham tocado nos blocos azuis na estrutura anterior, por exemplo, foi um grande passo para ajudar um participante do estudo com PEA a lidar com novas situações encontradas no quotidiano, tais como aprender a dizer “Olá” quando alguém que eles conhecem, mas não estavam à espera de ver, os cumprimenta.
"Nós podemos realmente ensinar às crianças sobre qualquer coisa, contanto que seja sistemática", disse Napolitano.
No final do estudo, todos os seis participantes conseguiram fazer mudanças em cada estrutura de lego que trabalharam. Os participantes do estudo tinham idades entre os 6 e 10 anos, e cinco das seis crianças apresentavam problemas comportamentais limitados e uniformas, de acordo com uma escala de avaliação do comportamento preenchida pelos pais de cada participante ou professor. As sessões um-para-um com os blocos de construção teve lugar nas escolas dos participantes em salas com o mínimo de distrações. Os nomes dos sujeitos foram alterados no estudo.
A primeira fase do estudo consistiu num conjunto de sessões que tiveram lugar durante vários meses. Um professor convidava a criança para construir algo de novo no início de cada sessão. Se a criança parecesse confusa sobre o que ele, ou ela, estava sendo convidada a fazer, o instrutor informava como construir algo diferente e, em seguida, pedia para construir algo diferente. Se a criança entendeu e conseguiu construir algo novo, experimentando com vários padrões de cores ou as estruturas lego, ele ou ela, era recompensada com um pequeno prémio, como brincar com o seu brinquedo favorito.
Na fase seguinte, o professor pediu às crianças para construirem algo novo com blocos de madeira, em vez de os blocos plástico lego que se tinham acostumado a receber, para ver se eles aplicavam as suas novas habilidades para uma situação um pouco diferente do que tinham aprendido. Em seguida, o instrutor deu novamente os legos às crianças, mas desta vez eles não receberam sessões de ensino e foram recompensados apenas com um "bom trabalho" e não um prêmio pequeno, como na primeira fase. O professor queria ver se as crianças iriam experimentar ainda com legos. Na última fase, as crianças foram novamente recompensados pela sua diversificação das estruturas de lego.
Poucos meses depois, os investigadores fiaeram um acompanhamento às crianças e constataram que todas elas ainda eram capazes de criar novas estruturas de diferentes cores e formas.

"Os resultados do estudo podem abrir caminho para novos estudos testando as intervenções que procuram melhorar a uma ampla variedade de habilidades sociais e comportamentos entre as pessoas com Síndrome de Asperger", disse Napolitano. "Com o reforço positivo e sessões de ensino, tarefas como ter conversas originais, colocar novas questões e criar forrmas novas de jogar, poderiam estar dentro do alcance de crianças com Síndrome de Asperger".

Fonte URMC

Passo importante para o primeiro teste biológico de Autismo

Investigadores de Harvard com ligações ao McLean Hospital e da Universidade de Utah, desenvolveramum teste de base biológica para o autismo. O teste foi capaz de detectar a doença em indivíduos com autismo de alto funcionamento com 94 por cento de precisão. O estudo foi publicado online na revista Autism Research.
O teste, que utiliza ressonância magnética para medir os desvios nos circuitos do cérebro, poderá um dia substituir o teste subjectivo usado para identificar aqueles com a perturbação. Também pode levar a uma melhor compreensão do autismo e de uma melhor gestão e tratamento de indivíduos acometidos.

"Isso ainda não está pronto para o uso clínico imediato, mas os resultados at+e agora bastante promissores", disse o autor Nicholas Lange, professor adjunto de psiquiatria na Harvard Medical School e director do Laboratório Neurostatistics em McLean . "Na verdade, temos novas formas de descobrir mais sobre a base biológica do autismo e de como melhorar a vida dos indivíduos com a perturbação", disse o autor sênior Lainhart Janet, médico e investigador principal da pesquisa na Universidade de Utah.

Press Release AQUI