Poluição de Veículos e Risco de Autismo

Viver perto de uma estrada pode estar associado a um maior risco de autismo, de acordo com um estudo publicado por uma equipa de investigadores do Hospital Infantil de Los Angeles, na Escola Keck de Medicina da University of Southern California ( USC) e do Instituto MIND UC Davis.
O artigo aparecerá online na revista Environmental Health Perspectives.
"Crianças nascidas de mães que vivem a 309 metros de uma auto-estrada parecem ter o dobro da probabilidade de vir a ter autismo", disse Heather Volk, PhD, MPH, e primeiro autor do estudo.
O autismo é uma perturbação do desenvolvimento que tem sido atribuída a fatores genéticos. Embora se pense que as mudanças nos critérios de diagnóstico e uma maior consciencialização contribuiram para o aumento da incidência da doença, esses factores, por si só, não podem explicar o aumento dramático no número de crianças afectadas. O Centers for Disease Control relatou um aumento de 57 por cento entre 2002 e 2006. Este estudo apoia a teoria de que os factores ambientais, em conjunto com um risco genético forte, pode ser uma possível explicação para o aumento de casos.
Enquanto pouco se sabe sobre o papel dos poluentes ambientais sobre o autismo, a exposição à poluição atmosférica durante a gravidez tem sido visto como tendo efeitos e de desenvolvimento sobre o feto em vários estudos. A exposição à poluição do ar durante os primeiros meses de vida também tem sido associada ao atraso no desenvolvimento cognitivo. No entanto, os autores disseram que este estudo é o primeiro a vincular a exposição aos poluentes de veículos com o risco para o autismo, embora as medições directas de poluentes não tenham sido efectuadas.
O estudo examinou os locais onde as famílias das crianças viveram durante o primeiro, segundo e terceiro trimestre da gestação de suas mães e no momento do nascimento do bebê e teve em atenção a proximidade dessas casas de uma estrada principal ou rodovia. As idades dos participantes da gestação foram determinados através de aparelhos de ultra-som e de registros pré-natais.
O Dr. Volk e os seus colegas descobriram que os que vivem dentro de 309 metros de uma auto-estrada (pouco mais de 1000 pés) até ao nascimento estavam associados a umrisco duas vezes maior de autismo.
Os poluentes associados ao tráfego foram indiciados como indutores de inflamação e stresse oxidativo em estudos toxicológicos. As evidências emergentes que o stresse oxidativo e inflamação estão envolvidos na patogênese do autismo, apoia as conclusões deste estudo.
"Esperamos encontrar muitos, talvez dezenas, de factores ambientais ao longo dos próximos anos, em que cada um deles provavelmente contribua para uma parte dos casos de autismo. É altamente provável que a maioria deles funcionem em conjunto com outros riscos e / ou com genes ", disse Irva Hertz-Picciotto, PhD, chefe da divisão de saúde ambiental e ocupacional no Departamento de Ciências da Saúde Pública na Universidade da Califórnia Davis, e investigador principal no estudo CHARGE.
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Conjunto de Proteínas com papel em mais de 100 doenças cerebrais

Numa investigação que acaba de ser publicada na revista Nature Neuroscience, cientistas estudaram amostras de cérebro humano para isolar um conjunto de proteínas que são responsáveis por mais de 130 doenças do cérebro. O trabalho também mostra uma ligação intrigante entre as doenças e a evolução do cérebro humano.

As doenças cerebrais são a principal causa de incapacidade médica no mundo desenvolvido, de acordo com a Organização Mundial de Saúde, e os custos económicos nos EUA ultrapassam os US $ 300 bilhões.

O cérebro é o órgão mais complexo do corpo humano, com milhões de células nervosas ligadas por bilhões de sinapses. Dentro de cada sinapse existe um conjunto de proteínas, que, como os componentes de um motor, unem-se para construir uma máquina molecular chamada de densidade pós-sináptica - também conhecido como PSD. Embora os estudos de sinapses em animais indicaram que a PSD pode ser importante em doenças humanas e de comportamento, surpreendentemente, pouco se sabia sobre isso em seres humanos.

"Nós descobrimos que mais de 130 doenças do cérebro envolvem o PSD - muito mais do que o esperado ", diz o professor Grant o líder da pesquisa. "Essas doenças comuns incluem doenças debilitantes como o mal de Alzheimer, doença de Parkinson e outras doenças neurodegenerativas, assim como epilepsias e doenças da infância do desenvolvimento, incluindo as formas de autismo e dificuldades de aprendizagem. Os nossos resultados mostraram que o PSD humana está no centro do palco de uma grande variedade de doenças humanas que afectam muitos milhões de pessoas ", diz o professor Grant.

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BOAS FESTAS

O nosso postal de Boas Festas para todos os nossos associados, amigos, pais e famíliares, professores, educadores, médicos, terapeutas, autarcas, governantes, outros profissionais, empresas, instituições congéneres e muitas pessoas anónimas que connosco cruzam, tornando o nosso percurso menos solitário e um caminho mais suave de percorrer.

DNA: São os genes que causam doenças uma miragem?

Pouco antes de sua nomeação como chefe do National Institutes of Health dos EUA (NIH), Francis Collins, um dos médicos geneticista mais proeminentes, tinha a sua própria análise genética (mapa genético) para genes susceptíveis a desenvolver doenças. Ele afirmou que decidiu que a tecnologia de genom personalizada estava finalmente suficientemente madura para produzir resultados significativos. Na verdade, o resultado de sua análise inspirou o livro The Life Language (A linguagem da vida), o seu livro mais recente que insta cada indivíduo a fazer o mesmo e garantir seu lugar no movimento de genoma personalizado.

Assim, que conhecimento produziu a análise de Collins? Os seus resultados podem ser resumidos brevemente. Para os homens norte-americanos a probabilidade de desenvolver diabetes tipo 2 é de 23%. O risco de Collins vir a ter diabetes foi estimada em 29% e ele destacou isto como um achado excepcional. Para todas as outras doenças comuns, no entanto, incluindo acidente vascular cerebral, cancro, doenças cardíacas e demência, a probabilidade de Collins vir a contraí-los estava na média.

Prevendo a probabilidade da doença para dentro de um ponto percentual pode parecer uma grande conquista científica. No entanto, do ponto de vista de um geneticista profissional há um problema óbvio com estes resultados. O tão esperado resultado é detectar os genes que causam risco pessoal de doenças fora da média. Caso contrário, uma análise genética ou mesmo uma sequência inteira do genoma está mostrando nada que não fosse conhecido. A história real, portanto, da análise do genoma pessoal de Collins não é o seu sucesso, mas sim a sua incapacidade para revelar informações importantes sobre as perspectivas médicas a longo prazo. Além disso, o genoma de Collins é improvável que seja uma aberração. Contrariando as expectativas, as últimas pesquisas genéticas do genoma indica que quase todos não serão similarmente reveladores.

Devemos assumir que, como geneticista dirigente do NIH, Francis Collins tem mais consciência disso do que ninguém, mas se for assim, ele escreveu “a linguagem da vida” não para perder o seu inexperiente entusiasmo, mas porque a revolução genética (e não apenas o genoma personalizado) está em apuros. Ele sabe que vai precisar de todos os reforços que puder obter.

O que mudou cientificamente nos últimos três anos foi todo o acumular de incapacidades de uma nova técnica de examinar o genoma (chamada estudos de associação genomica completa; GWAS) para encontrar genes importantes para as doenças em populações humanas(1). Estudo após estudo, aplicando a técnica GWAS para cada doença (não-infecciosa) física comum e transtorno mental, os resultados têm sido bastante consistentes: Apenas genes com efeitos muito menores foram descobertos (resumidas por Manolio et al 2009; Dermitzakis e Clark 2009) . Por outras palavras, a variação genética confiantemente esperada pelos médicos geneticistas para explicar doenças comuns, não pode ser encontrada.

Há, no entanto, algumas excepções a esta afirmação genérica. Um grupo de um único gene, muito raros, de doenças genéticas cuja descoberta antecedeu os estudos GWA (2). Estes incluem a fibrose cística, anemia falciforme e doença de Huntington. A segunda classe de excepções são um punhado de contribuidores genéticos para doenças comuns e cuja descoberta também precedeu a GWA. Eles são suficiente poucos para listar individualmente: Uma variação simples e comum variante do gene para a doença de Alzheimer, e os dois genes do cancro da mama BRCA 1 e 2 (Miki et al 1994; Reiman et al 1996..). Finalmente, os próprios estudos GWA identificaram cinco genes, cada um com um papel importante na doença muito comum dos olhos denominada degeneração macular relacionada à idade(DMRI). Com estas excepções devidamente registadas,podemos, no entanto, reiterar que, segundo os melhores dados disponíveis, as predisposições genéticas (ou seja, causas) têm um papel insignificante na doença cardíaca, cancro (3), acidentes vasculares cerebrais, doenças auto-imunes, obesidade, autismo, doença de Parkinson, depressão, esquizofrenia e muitas outras doenças comuns físicas e mentais que são as principais causas de morte nos países ocidentais (4).

Para qualquer um que tenha lido sobre os "genes para 'quase todas as doenças e o excesso de avanços médicos previstos para seguir essas descobertas, os resultados negativos dos estudos GWA provavelmente vão ser uma surpresa. Eles podem até parecer contradizer tudo o que sabemos sobre o papel dos genes nas doenças. Esta descrença é, de facto, a opinião predominante dos médicos geneticistas. Eles não contestam os resultados do GWA em si, mas estão assumindo agora que os genes que predispõem as doenças comuns, de alguma forma devem ter sido perdidos na metodologia do GWA. Contudo, há um grande problema em que os geneticistas têm sido incapazes de chegar a acordo que é sobre o que esta "matéria escura do DNA" pode estar a esconder.

Se em vez de inocar genes perdidos, tomarmos os estudos GWA pelo valor vísivel e ressalvadas as excepções acima referidas, refuta-se as predisposições genéticas como factores importantes na prevalência de doenças comuns. A ser verdade, isso seria uma verdadeira descoberta com enorme significado. O progresso médico terá que ser feito sem a contribuição da genética "uma completa transformação na medicina terapêutica" (Francis Collins, White House Press Release, 26 de junho de 2000). Em segundo lugar, como descobriu Francis Collins, os testes genéticos nunca podem prever o risco pessoal de um indivíduo ter doenças comuns. E, claro, se o número enorme de mortos de doenças comuns no ocidente não pode ser atribuído à predisposição genética deve então ser predominantemente originário do nosso ambiente mais amplo. Noutras palavras, estilo de vida, dieta e exposição a produtos químicos, para citar apenas algumas das possibilidades.

A questão, no entanto, de saber se os médicos geneticistas estão agindo de maneira razoável ao propor um inesperado lugar genético escondido algures, ou simplesmente estão a agarra-se a qualquer coisa, é muito significativa. E há mais de um problema com a posição do médico geneticista. Em primeiro lugar, e derivado à falta de acordo, eles têm sido incapazes de colocar a hipótese de um esconderijo genético que seja plausível e suficiente grande para esconder a variação genética humana necessária para a doença. Além disso, para a maioria das doenças comuns existe bastante evidência de que o ambiente, e não os genes, explica satisfatoriamente a sua existência. Finalmente, a estranheza de negar a importância dos resultados depois de terem gasto muitos biliões de dólares pode ser explicada pela percepção de que a falta de genes para a doença significa a existência iminente de um excesso de oferta de médicos geneticistas.

Contudo, você não vai recolher esta informação dos media populares ou científicos, nem nos jornais da própria ciência. Ninguém até agora tem sido preparado para apontar os pontos fracos na posição do médicos geneticistas. O mais próximo que se esteve até agora foi quando o jornalista de ciências do New York Times Nicholas Wade sugeriu que os pesquisadores de genética "voltaram à estaca zero." No entanto, mesmo isso está muito aquém da realidade. A investigação de genética humana não está meramente num impasse, parece ter excluído o DNA herdado, seu tema central, como uma explicação principal da maioria das doenças.


O fracasso em encontrar grandes "genes de doenças '

Os avanços na genética médica, historicamente, centrada na busca de variações genéticas que sejam susceptíveis para desenvolver doenças raras. Tais genes são mais facilmente detectados quando seus efeitos são muito fortes (em genética é chamado altamente penetrante), ou uma variante do gene está extraordináriamente presente em populações humanas puras tais como os islandeses ou judeus Ashkenazi. Esta estratégia, baseada na genética tradicional, tem descoberto os genes para fibrose cística, doença de Huntington, os genes do cancro da mama susceptibilidade BRCA 1 e 2, e muitos outros. Por muito importante que essas descobertas tenham sido, essas variantes genéticas defeituosas são relativamente raras, o que significa que não contam para a doença na maioria das pessoas (2). Para encontrar os genes que se espera executem funções análogas em doenças mais comuns, diferentes ferramentas genéticas são necessárias, aquelas que são mais estatísticas na natureza.

A técnica de associação ampla de genoma (GWA) não foi meramente apenas a último grito na genética. De variadas formas era a extensão lógica do projeto de sequenciamento do genoma humano. O projecto original sequenciava apenas um genoma mas, geneticamente falando, todos nós somos diferentes. Estas diferenças são, para muitos geneticistas, o interesse real no DNA humano. Muitos milhares de pequenas diferenças genéticas entre os indivíduos já foram catalogadas e os médicos geneticistas querem usar essa variação aparentemente aleatório para marcar os genes da doença. Usando essas menores diferenças de DNA para visualizar as grandes populações humanas, os estudos GWA estão a caminhar para identificar a localização precisa das variantes do gene associado à susceptibilidade a perturbações comuns e doenças.
(continua)

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Jantar Natal AIA 2010

Realizamos ontem na nossa sede o Jantar de Natal da AIA.
Boa decoração, bom gosto, boa companhia, boa comida, boa cavaqueira.....
Uma sala foi transformada num local acolhedor e aprazedor.

A comida estava deliciosa e o ambiente com o calor humano q.b. que contrariava o frio imenso que se fazia sentir nesta época.

Investigação Autismo: Avanços na descoberta das causas do Autismo

Imagine-se como sendo pai de uma criança que não está agindo normalmente e ser informado pelo seu médico que seu filho tem autismo , que não há nenhuma causa conhecida, e não há nenhum tratamento conhecido, exceto, talvez, algumas terapias comportamentais.

É exactamente isso que disseram aos pais de Jackson sobre o seu filho que, aos 22 meses, teve uma regressão a uma prisão psíquica não verbal de isolamento social e comportamentos desconexos e repetitivos típicos do autismo.

Enquanto não temos todas as respostas, e mais investigações são necessárias para identificar e validar as causas e tratamento do autismo, há novos sinais de esperança.

Um estudo recém-publicado noThe Journal of American Medical Association por investigadores da Universidade da Califórnia em Davis e denominado " disfunção mitocondrial em Autismo "(i), descobriu revelou uma grave e profunda causa biológica subjacentes ao autismo – uma perda adquirida da capacidade de produzir energia nas células, os danos na mitocôndria (as fábricas de energia das células), e um aumento do stresse oxidativo (a mesma reação química que faz com que os carros tenham ferrugem, as maçãs fiquem castanhas, da gordura ficar rançosa e pele enrugar).

Estes distúrbios no metabolismo energético não eram devidos a mutações genéticas, o que é visto frequentemente por problemas da mitocôndria, mas a uma condição que as crianças estudadas adquiriram no útero ou após o nascimento.

À partida, se as células do cérebro não consegue produzir energia suficiente, e há muito stresse oxidativo, os neurônios não ardem, as ligações não são feitas e as luzes não acendem para essas crianças. Na verdade, esse problema de perda de energia encontra-se na maioria das doenças crónicas e no envelhecimento - dos diabetes à doença cardíaca à demência. Em particular, a função cerebral e o neurodesenvolvimento são altamente dependentes de energia.

Este é, exatamente o problema que eu encontrei edocumentei quando vi Jackson pela primeira vez. Ele tinha uma profunda perda de energia nas suas células (especialmente nas células do cérebro), e indicadores de stresse oxidativo graves. Este é o mesmo problema que muitos outros investigadores têm encontrado em estudos semelhantes (ii). Apesar das evidências, a maioria dos médicos não fazem testes para a disfunção mitocondrial, stresse oxidativo, ou outros imensos factores comumente encontrado em crianças autistas.

Vamos olhar mais de perto o que este novo estudo no The Journal of American Medical Association diz-nos sobre a disfunção mitocondrial, e como isso pode nos levar a novos métodos de tratamento - métodos semelhantes para os que eu usei para ajudar a reverter o autismo de Jackson.

Autismo: Transtorno do cérebro ou doença biológica base do corpo?

O grande debate (iii) que se faz nos círculos sobre o autismo é acerca de o autismo ser, ou não, uma perturbação cerebral fixa e irreversível de base genética, ou uma condição biológica sistémica e reversível baseada no corpo, que tem causas identificáveis, mensuráveis anomalias, e disfunções tratáveis. Noutras palavras, o autismo é uma sentença de vida ou uma condição reversível?

Muitos estudos têm iluminado as causas e possíveis tratamentos para o autismo, mas a maioria dos médicos e cientistas ignoram a maioria dos dados. Este novo estudo dá novos passos pois foi publicado numa das mais importantes revistas médicas do mundo.

Na investigação da UC Davis foram examinadas crianças entre os 2-5 anos de idade do estudo da risco de autismo infantil genético e ambiental (CHARGE) na Califórnia - uma investigação numa população-base, com controlo de casos confirmados de autismo pareados por idade, geneticamente independentes, controlos de desenvolvimento típico, que foi lançado em 2003 e ainda está em curso. O que eles descobriram foi a mencionada disfunção mitocondrial que leva a problemas com energia. Curiosamente, essas alterações não foram encontrados nos neurónios de uma biópsia ao cérebro, mas no exame às células dos glóbulos brancos chamados linfócitos. Isso significa que o déficit de energia é um problema sistémico - e não reside unicamente no cérebro.

Este estudo força a questão: Como é que as crianças ficam deficitárias de energia que afecta o seu sistema como um todo, não apenas o cérebro?

As causas da disfunção mitocondrial são conhecidas, especificamente no que se refere ao metabolismo e ao cérebro, e eu documentei-os em meus livros "UtraMetabolism" e "The UltraMind solution". Elas incluem toxinas ambientais (iv)- mercúrio , chumbo e poluentes orgânicos persistentes –(v) infecções latentes, glúten e alérgenos (que provocam inflamação) e alimentos processados, açúcar(vi), a depleção de nutrientes da dieta (vii), e deficiências nutricionais(viii). Estas são todas potenciais causas tratáveis e reversíveis da disfunção mitocondrial que foram claramente documentados.

Encontrei todos esses problemas em Jackson, e durante um período de dois anos nós lentamente desvendámos e tratamos as causas de sua perda de energia, o que incluíu a inflamação do intestino, mercúrio e deficiências de nutrientes. Ao longo do tempo, os testes para a sua função mitocondrial e stresse oxidativo (bem como os níveis de inflamação e estado nutricional) normalizaram. Quando eles ficaram normais, também Jackson ficou. Ele passou de um enorme regressão de autismo para um menino bonito, brilhante e normal de seis anos de idade.

O que significa se o autismo pode ser revertido.

Esta é apenas uma história, mas se o autismo pode ser revertido numa criança, se houver qualquer possibilidade de tratamentos eficazes ou uma cura em potencial, obriga-nos a fazer perguntas críticas: Como aconteceu isto? Pode acontecer a outras crianças?

Quais foram os padrões biológicos encontrados e como foram tratados?
Os custos emocionais e financeiros do autismo para as famílias e para a sociedade é enorme. Neste momento, um em cada cinco - ou 20 por cento - das crianças têm alguma perturbação neurológica. Enquanto sociedade, como podemos iludir a nossa obrigação moral e científica e acomodarmo-nos e aceitarmos os recursos limitados atribuídos pelo National Institutes of Health (US $ 5,1 bilhões para o cancro, mas apenas 141 milhões dólares para o autismo).

A maioria das perturbações do desenvolvimento neurológico tem raízes comuns. Mas, olhando apenas um aspecto dessas condições não vamos resolver o problema do autismo. As investigações recentes sobre o autismo são baseadas numa abordagem ultrapassada - que é algo como homens cegos examinando o elefante proverbial. Cada pesquisador trabalha no seu próprio silo analisando diversos factores e chegam a conclusões diferentes. Pesquisas que integram, sintetizam e analisam todos os dados sobre as causas e possíveis tratamentos são praticamente inexistente.

A disfunção mitocondrial identificados no estudo do JAMA eu tenho que ressaltar, é em última análise, apenas um sintoma a jusante de muitas causas a montante. Outros pesquisadores encontraram inflamação sistêmica, (ix)inflamação do cérebro, (x)inflamação do intestino, (xi) níveis elevados de toxinas e metais, e anticorpos ao glúten e caseína,(xii) deficiências de nutrientes, incluindo gorduras omega-3, de vitamina D, (xiv)zinco e magnésio, e colecções de disfunções metabólicas relacionadas a genes peculiares que tornam difícil a realização de reações químicas essenciais para a saúde do corpo como a metilação e sulfatação. (xv)

A mensagem que se anvia daqui é a de que a resposta para o autismo e outras perturbações do desenvolvimento neurológico não será encontrada num desses fcatores, mas em todos eles tomados em conjunto, em diferentes graus em cada indivíduo. Não existe tal coisa como "autismo". Pelo contrário, existem "autismos" - diferentes padrões de disfunções biológicas únicas para cada criança que resultam de múltiplas ofensivas ao cérebro e que todos se manifestam com sintomas a que chamamos de autismo.

Pesquisas futuras devem sintetizar os dados atuais e relevantes do conjunto de todas as investigações que estudam os sistemas que não se concentrem num único factor, mas que axaminam todos os factores em conjunto. Depois temos de aplicar estes resultados de forma abrangente, como está sendo feito por muitos profissionais que hoje trabalham em abordagens convencionais paralelas - em vez de de em colaboração com - e alcançam frequentemente notáveis.

Para finalizar, eu gostaria de compartilhar a história de Jackson, contada pelo seu pai. Tenho documentado este relatório de caso numa revista publicada que pode ler, cao esteja interessado nos detalhes do caso. (xvi)

É chamado de " Autismo: Está tudo na cabeça? " e pode ser encontrada em http://drhyman.com .

Mas, mais importante do que o meu papel, é a história de Jackson, e seu belo sorriso.
O que você pensa sobre uma abordagem abrangente para o tratamento do autismo? Você acha que o autismo é "tudo na cabeça " ou uma doença sistêmica que pode ser revertido? Você tem uma história de autismo para compartilhar?

Pela sua boa saúde
Mark Hyman (médico)

Referências
(i) Giulivi, C., Zhang, Y.F., Omanska-Klusek, A., et al. 2010. Mitochondrial dysfunction in autism. JAMA. 304(21):2389-96.
(ii) Haas, R.H. 2010. Autism and mitochondrial disease. Dev Disabil Res Rev. 16(2):144-53.
(iii) Herbert, M. 2005. Autism: A brain disorder or a disorder that affects the brain. Clinical Neuropsychiatry 2(6): 354-379
(iv) Landrigan, P.J. 2010. What causes autism? Exploring the environmental contribution. Curr Opin Pediatr. 22(2): 219-25. Review.
(v) Kern, J.K., Geier, D.A., Adams, J.B., et al. 2010. Toxicity biomarkers in autism spectrum disorder: A blinded study of urinary porphyrins. Pediatr Int. Jul 4 Epub ahead of print.
(vi) Feillet-Coudray, C., Sutra, T., Fouret, G., et al. 2009. Oxidative stress in rats fed a high-fat high-sucrose diet and preventive effect of polyphenols: Involvement of mitochondrial and NAD(P)H oxidase systems. Free Radic Biol Med. 46(5): 624-32.
(vii) Dufault, R., Schnoll, R., Lukiw, W.J., et al. 2009. Mercury exposure, nutritional deficiencies, and metabolic disruptions may affect learning in children. Behav Brain Funct. 27(5): 44.
(viii) Ames, B.N. 2004. A role for supplements in optimizing health: the metabolic tune-up. Arch Biochem Biophys. 423(1): 227-34. Review.
(ix) Careaga, M., Van de Water, J., and P. Ashwood. 2010. Immune dysfunction in autism: a pathway to treatment. Neurotherapeutics. 7(3): 283-92. Review.
(x) Li X., Chauhan, A., Sheikh, A.M., Patil, S., et al. 2009. Elevated immune response in the brain of autistic patients. J Neuroimmunol. 207(1-2): 111-6. Jan 20 Epub ahead of print.
(xi) Ashwood, P., Anthony, A., Torrente, F., and A.J. Wakefield. 2004. Spontaneous mucosal lymphocyte cytokine profiles in children with autism and gastrointestinal symptoms: mucosal immune activation and reduced counter regulatory interleukin-10. J Clin Immunol. 24(6): 664-73.
(xii) Jyonouchi, H., Sun, S., and N. Itokazu. 2002. Innate immunity associated with inflammatory responses and cytokine production against common dietary proteins in patients with autism spectrum disorder. Neuropsychobiology. 46(2): 76-84.
(xiii) Bell, J.G., MacKinlay, E.E., Dick, J.R., et al. 2004. Essential fatty acids and phospholipase A2 in autistic spectrum disorders. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 71(4): 201-4.
(xiv) Cannell, J.J. 2008. Autism and vitamin D. Med Hypotheses. 70(4): 750-9.
(xv) James, S.J., Melnyk, S., Jernigan, S., et al. 2006. Metabolic endophenotype and related genotypes are associated with oxidative stress in children with autism. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet. 141B(8): 947-56.
(xvi) Hyman, M.A. 2008. Autism: is it all in the head? Altern Ther Health Med. 14(6): 12-5.

Fonte: The Huffington Post

Intervenção Precoce direccionada em crianças com menos de 3 anos

Crianças com autismo mostram Melhoria de Habilidades Sociais Na sequência da intervenção direcionada

O foco nos déficits sociais fundamentais das perturbações do espectro autista (PEA) em programas de intervenção precoce originou melhorias sustentadas nas habilidades sociais e de comunicação, mesmo em crianças muito jovens que têm PEA, de acordo com um estudo financiado pelo National Institute of Mental Health (NIMH), parte do National Institutes of Health.

O estudo foi publicado on-line 08 de dezembro de 2010, no Journal of Child Psychology and Psychiatry.

Embora algumas pesquisas sugiram que as PEA possam ser diagnosticado mais cedo do que a idade média atual de três anos, poucas intervenções foram testados em crianças menores de 3 anos.

Durante o curso do desenvolvimento típico, as crianças aprendem a interagir com os outros de forma socialmente significativa. As medidas de comunicação social incluem:
• Início da atenção conjunta - de forma espontânea direcionando a atenção dos outros para algo de interesse, tais como, apontando ou segurando algo para mostrar para fins sociais e não para pedir ajuda
• Compartilhamento de Afectos - compartilhar emoções com outras pessoas através de expressões faciais emparelhado com contato visual
• Envolvimento na Imitação Social - imitando as ações dos“outros, enquanto mostrando as ligações sociais através do contato visual.
Déficits em tais medidas são sintomas indicativos de PEA e podem limitar severamente a capacidade da criança de participar e aprender a partir de interacções com outras pessoas ou com o mundo ao seu redor.

"Este novo relatório é animador, porque os efeitos sobre o comportamento social, parecem oferecer um arcabouço para o desenvolvimento de competências para além da definição de pesquisa", disse o Director do NIMH, o médico Thomas R. Insel."Precisamos de intervenções mais cedo para os déficits nucleares do autismo ".
Financiado através dos Rede de estudos para projectar a pesquisa e o tratamento do autismo (STAART), Rebecca Landa, do Instituto Kennedy Krieger, em Baltimore, e os seus colegas estudaram aleatoriamente 50 crianças, com idades entre 21-33 meses de idade a quem fora diagnosticados PEA, para uma de duas intervenções de seis meses: Sincronia Interpessoal (IS) ou Não Sincronia Interpessoal(Não-IS). Ambas as intervenções incluíam actividades em sala de aula orientadas por um prestador de intervenção treinado, e uma componente baseada em casa com a participação dos pais que receberam formação especializada e formação.

As intervenções foram projectadas para encorajar as crianças a fazer esforços frequentes e intencionais para envolver outras pessoas na comunicação ou lazer. A única diferença entre as intervenções foi a de que a IS grupo recebeu mais oportunidades de atenção conjunta, partilha de afectos, e envolvimento na imitação social. As crianças foram avaliados no início e no final da intervenção, e novamente seis meses depois.
Crianças de ambos os grupos tiveram melhorias nas habilidades sociais, cognitivas e de linguagem durante o período de intervenção de seis meses. Crianças que receberam IS tiveram um maior e mais rápidos ganhos do que aqueles no grupo de não-IS. Os pesquisadores também observaram que as crianças no grupo IS usavam as suas habilidades recém-adquiridas com diferentes pessoas, locais e tipo de actividade. Isso é notável, porque as crianças com Síndrome de Asperger têm dificuldade particular em fazê-lo. Eles tendem a usar as novas competências principalmente dentro de rotinas familiares e situações.

Aos seis meses de seguimento, as crianças do grupo IS mostraram melhorias na comunicação social, mas mais lento quando comparado à altura em que receberam intervenção, mas não perderam as habilidades adquiridas durante o período de intervenção. Em contraste, as crianças do grupo não-IS apresentaram reduzida capacidade de comunicação social no seguimento em relação ao seu desempenho durante o período de intervenção.
"Este é o primeiro estudo aleatório controlado para examinar uma intervenção centrada no núcleo dos déficites sociais das crianças com PEA, e os primeiros a mostrar ganhos nestes déficites decorrentes da intervenção", disse Landa. "Apesar de preliminares,os nossos resultados fornecem evidências promissoras de que um currículo complementar pode ajudar a melhorar as habilidades sociais e de comunicação em crianças menores de 3 anos que tem autismo."

Os investigadores receberam o financiamento do estudo adicional de recursos de saúde e administração dos serviços.

Fonte: Science Daily