Imagine-se como sendo pai de uma criança que não está agindo normalmente e ser informado pelo seu médico que seu filho tem autismo , que não há nenhuma causa conhecida, e não há nenhum tratamento conhecido, exceto, talvez, algumas terapias comportamentais.
É exactamente isso que disseram aos pais de Jackson sobre o seu filho que, aos 22 meses, teve uma regressão a uma prisão psíquica não verbal de isolamento social e comportamentos desconexos e repetitivos típicos do autismo.
Enquanto não temos todas as respostas, e mais investigações são necessárias para identificar e validar as causas e tratamento do autismo, há novos sinais de esperança.
Um estudo recém-publicado noThe Journal of American Medical Association por investigadores da Universidade da Califórnia em Davis e denominado " disfunção mitocondrial em Autismo "(i), descobriu revelou uma grave e profunda causa biológica subjacentes ao autismo – uma perda adquirida da capacidade de produzir energia nas células, os danos na mitocôndria (as fábricas de energia das células), e um aumento do stresse oxidativo (a mesma reação química que faz com que os carros tenham ferrugem, as maçãs fiquem castanhas, da gordura ficar rançosa e pele enrugar).
Estes distúrbios no metabolismo energético não eram devidos a mutações genéticas, o que é visto frequentemente por problemas da mitocôndria, mas a uma condição que as crianças estudadas adquiriram no útero ou após o nascimento.
À partida, se as células do cérebro não consegue produzir energia suficiente, e há muito stresse oxidativo, os neurônios não ardem, as ligações não são feitas e as luzes não acendem para essas crianças. Na verdade, esse problema de perda de energia encontra-se na maioria das doenças crónicas e no envelhecimento - dos diabetes à doença cardíaca à demência. Em particular, a função cerebral e o neurodesenvolvimento são altamente dependentes de energia.
Este é, exatamente o problema que eu encontrei edocumentei quando vi Jackson pela primeira vez. Ele tinha uma profunda perda de energia nas suas células (especialmente nas células do cérebro), e indicadores de stresse oxidativo graves. Este é o mesmo problema que muitos outros investigadores têm encontrado em estudos semelhantes (ii). Apesar das evidências, a maioria dos médicos não fazem testes para a disfunção mitocondrial, stresse oxidativo, ou outros imensos factores comumente encontrado em crianças autistas.
Vamos olhar mais de perto o que este novo estudo no The Journal of American Medical Association diz-nos sobre a disfunção mitocondrial, e como isso pode nos levar a novos métodos de tratamento - métodos semelhantes para os que eu usei para ajudar a reverter o autismo de Jackson.
Autismo: Transtorno do cérebro ou doença biológica base do corpo?
O grande debate (iii) que se faz nos círculos sobre o autismo é acerca de o autismo ser, ou não, uma perturbação cerebral fixa e irreversível de base genética, ou uma condição biológica sistémica e reversível baseada no corpo, que tem causas identificáveis, mensuráveis anomalias, e disfunções tratáveis. Noutras palavras, o autismo é uma sentença de vida ou uma condição reversível?
Muitos estudos têm iluminado as causas e possíveis tratamentos para o autismo, mas a maioria dos médicos e cientistas ignoram a maioria dos dados. Este novo estudo dá novos passos pois foi publicado numa das mais importantes revistas médicas do mundo.
Na investigação da UC Davis foram examinadas crianças entre os 2-5 anos de idade do estudo da risco de autismo infantil genético e ambiental (CHARGE) na Califórnia - uma investigação numa população-base, com controlo de casos confirmados de autismo pareados por idade, geneticamente independentes, controlos de desenvolvimento típico, que foi lançado em 2003 e ainda está em curso. O que eles descobriram foi a mencionada disfunção mitocondrial que leva a problemas com energia. Curiosamente, essas alterações não foram encontrados nos neurónios de uma biópsia ao cérebro, mas no exame às células dos glóbulos brancos chamados linfócitos. Isso significa que o déficit de energia é um problema sistémico - e não reside unicamente no cérebro.
Este estudo força a questão: Como é que as crianças ficam deficitárias de energia que afecta o seu sistema como um todo, não apenas o cérebro?
As causas da disfunção mitocondrial são conhecidas, especificamente no que se refere ao metabolismo e ao cérebro, e eu documentei-os em meus livros "UtraMetabolism" e "The UltraMind solution". Elas incluem toxinas ambientais (iv)- mercúrio , chumbo e poluentes orgânicos persistentes –(v) infecções latentes, glúten e alérgenos (que provocam inflamação) e alimentos processados, açúcar(vi), a depleção de nutrientes da dieta (vii), e deficiências nutricionais(viii). Estas são todas potenciais causas tratáveis e reversíveis da disfunção mitocondrial que foram claramente documentados.
Encontrei todos esses problemas em Jackson, e durante um período de dois anos nós lentamente desvendámos e tratamos as causas de sua perda de energia, o que incluíu a inflamação do intestino, mercúrio e deficiências de nutrientes. Ao longo do tempo, os testes para a sua função mitocondrial e stresse oxidativo (bem como os níveis de inflamação e estado nutricional) normalizaram. Quando eles ficaram normais, também Jackson ficou. Ele passou de um enorme regressão de autismo para um menino bonito, brilhante e normal de seis anos de idade.
O que significa se o autismo pode ser revertido.
Esta é apenas uma história, mas se o autismo pode ser revertido numa criança, se houver qualquer possibilidade de tratamentos eficazes ou uma cura em potencial, obriga-nos a fazer perguntas críticas: Como aconteceu isto? Pode acontecer a outras crianças?
Quais foram os padrões biológicos encontrados e como foram tratados?
Os custos emocionais e financeiros do autismo para as famílias e para a sociedade é enorme. Neste momento, um em cada cinco - ou 20 por cento - das crianças têm alguma perturbação neurológica. Enquanto sociedade, como podemos iludir a nossa obrigação moral e científica e acomodarmo-nos e aceitarmos os recursos limitados atribuídos pelo National Institutes of Health (US $ 5,1 bilhões para o cancro, mas apenas 141 milhões dólares para o autismo).
A maioria das perturbações do desenvolvimento neurológico tem raízes comuns. Mas, olhando apenas um aspecto dessas condições não vamos resolver o problema do autismo. As investigações recentes sobre o autismo são baseadas numa abordagem ultrapassada - que é algo como homens cegos examinando o elefante proverbial. Cada pesquisador trabalha no seu próprio silo analisando diversos factores e chegam a conclusões diferentes. Pesquisas que integram, sintetizam e analisam todos os dados sobre as causas e possíveis tratamentos são praticamente inexistente.
A disfunção mitocondrial identificados no estudo do JAMA eu tenho que ressaltar, é em última análise, apenas um sintoma a jusante de muitas causas a montante. Outros pesquisadores encontraram inflamação sistêmica, (ix)inflamação do cérebro, (x)inflamação do intestino, (xi) níveis elevados de toxinas e metais, e anticorpos ao glúten e caseína,(xii) deficiências de nutrientes, incluindo gorduras omega-3, de vitamina D, (xiv)zinco e magnésio, e colecções de disfunções metabólicas relacionadas a genes peculiares que tornam difícil a realização de reações químicas essenciais para a saúde do corpo como a metilação e sulfatação. (xv)
A mensagem que se anvia daqui é a de que a resposta para o autismo e outras perturbações do desenvolvimento neurológico não será encontrada num desses fcatores, mas em todos eles tomados em conjunto, em diferentes graus em cada indivíduo. Não existe tal coisa como "autismo". Pelo contrário, existem "autismos" - diferentes padrões de disfunções biológicas únicas para cada criança que resultam de múltiplas ofensivas ao cérebro e que todos se manifestam com sintomas a que chamamos de autismo.
Pesquisas futuras devem sintetizar os dados atuais e relevantes do conjunto de todas as investigações que estudam os sistemas que não se concentrem num único factor, mas que axaminam todos os factores em conjunto. Depois temos de aplicar estes resultados de forma abrangente, como está sendo feito por muitos profissionais que hoje trabalham em abordagens convencionais paralelas - em vez de de em colaboração com - e alcançam frequentemente notáveis.
Para finalizar, eu gostaria de compartilhar a história de Jackson, contada pelo seu pai. Tenho documentado este relatório de caso numa revista publicada que pode ler, cao esteja interessado nos detalhes do caso. (xvi)
É chamado de " Autismo: Está tudo na cabeça? " e pode ser encontrada em http://drhyman.com .
Mas, mais importante do que o meu papel, é a história de Jackson, e seu belo sorriso.
O que você pensa sobre uma abordagem abrangente para o tratamento do autismo? Você acha que o autismo é "tudo na cabeça " ou uma doença sistêmica que pode ser revertido? Você tem uma história de autismo para compartilhar?
Pela sua boa saúde
Mark Hyman (médico)
Referências
(i) Giulivi, C., Zhang, Y.F., Omanska-Klusek, A., et al. 2010. Mitochondrial dysfunction in autism. JAMA. 304(21):2389-96.
(ii) Haas, R.H. 2010. Autism and mitochondrial disease. Dev Disabil Res Rev. 16(2):144-53.
(iii) Herbert, M. 2005. Autism: A brain disorder or a disorder that affects the brain. Clinical Neuropsychiatry 2(6): 354-379
(iv) Landrigan, P.J. 2010. What causes autism? Exploring the environmental contribution. Curr Opin Pediatr. 22(2): 219-25. Review.
(v) Kern, J.K., Geier, D.A., Adams, J.B., et al. 2010. Toxicity biomarkers in autism spectrum disorder: A blinded study of urinary porphyrins. Pediatr Int. Jul 4 Epub ahead of print.
(vi) Feillet-Coudray, C., Sutra, T., Fouret, G., et al. 2009. Oxidative stress in rats fed a high-fat high-sucrose diet and preventive effect of polyphenols: Involvement of mitochondrial and NAD(P)H oxidase systems. Free Radic Biol Med. 46(5): 624-32.
(vii) Dufault, R., Schnoll, R., Lukiw, W.J., et al. 2009. Mercury exposure, nutritional deficiencies, and metabolic disruptions may affect learning in children. Behav Brain Funct. 27(5): 44.
(viii) Ames, B.N. 2004. A role for supplements in optimizing health: the metabolic tune-up. Arch Biochem Biophys. 423(1): 227-34. Review.
(ix) Careaga, M., Van de Water, J., and P. Ashwood. 2010. Immune dysfunction in autism: a pathway to treatment. Neurotherapeutics. 7(3): 283-92. Review.
(x) Li X., Chauhan, A., Sheikh, A.M., Patil, S., et al. 2009. Elevated immune response in the brain of autistic patients. J Neuroimmunol. 207(1-2): 111-6. Jan 20 Epub ahead of print.
(xi) Ashwood, P., Anthony, A., Torrente, F., and A.J. Wakefield. 2004. Spontaneous mucosal lymphocyte cytokine profiles in children with autism and gastrointestinal symptoms: mucosal immune activation and reduced counter regulatory interleukin-10. J Clin Immunol. 24(6): 664-73.
(xii) Jyonouchi, H., Sun, S., and N. Itokazu. 2002. Innate immunity associated with inflammatory responses and cytokine production against common dietary proteins in patients with autism spectrum disorder. Neuropsychobiology. 46(2): 76-84.
(xiii) Bell, J.G., MacKinlay, E.E., Dick, J.R., et al. 2004. Essential fatty acids and phospholipase A2 in autistic spectrum disorders. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 71(4): 201-4.
(xiv) Cannell, J.J. 2008. Autism and vitamin D. Med Hypotheses. 70(4): 750-9.
(xv) James, S.J., Melnyk, S., Jernigan, S., et al. 2006. Metabolic endophenotype and related genotypes are associated with oxidative stress in children with autism. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet. 141B(8): 947-56.
(xvi) Hyman, M.A. 2008. Autism: is it all in the head? Altern Ther Health Med. 14(6): 12-5.
Fonte: The Huffington Post
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